<老人失智> 長期思想負面增痴呆風險 @ 量子老爺爺的筆記本

2020-0909 長期思想負面增痴呆風險

英國倫敦大學學院（University College London）一項最新研究發現，若人常常抱有負面思想，會令腦部積聚潛在導致阿茲海默氏症的兩種蛋白、導致認知能力下降，增加日後患失智症的風險。

精神科醫生及倫敦大學學院精神健康學院高級研究員馬錢特（Natalie Marchant）說：「我們發現反覆負面思考，或成為失智症的最新危險因素。與其他探討抑鬱症、焦慮症與失智症風險的研究放在一起，我們預期長期的消極思想可能會增加失智症風險。」

你看~ 美眉笑得好開心 ! 直教人心情也跟著開朗起來了~~~

20181107 中央社 專家：抗疱疹藥預防阿茲海默症台灣實驗獲證明

研究發現，疱疹病毒是阿茲海默症病因之一。英國分子神經生物學家伊札基指出，台灣進行的大規模樣本實驗已證明，使用特定抗疱疹藥物能夠預防這種疾病。

英國曼徹斯特大學（University of Manchester）分子神經生物學榮譽退休教授伊札基（Ruth Itzhaki）在學術討論網站 The Conversation 撰文「疱疹導致阿茲海默症：證據愈來愈充足」（Alzheimer's disease: mounting evidence that herpes virus is a cause），內容提到，她的研究找到一種治療的方法。

文章提到：「我發現了迄今為止最有力證據，表明疱疹病毒是阿茲海默症病因之一，這說明安全有效抗病毒藥物或可治療這種疾病，甚至可以給兒童接種疫苗加以預防。」

文章指出，造成阿茲海默症的病毒，即第一型單純疱疹病毒（HSV1），以導致唇疱疹感染較為人熟知。大多數人會在嬰兒期受到感染，病毒隨後在周圍神經系統（腦和脊髓以外的神經系統）中保持休眠狀態。有時如果壓力大，病毒就會活化，有些人就會出現唇疱疹。

伊札基指出， 1991 年發現許多老年人的大腦中也有 HSV1 病毒。在 1997 年又證明，腦中存在 APOE4 基因的人，罹患阿茲海默症的風險很高。

疱疹病毒有可能在大腦中活躍起來，還可能會反覆活躍，從而不斷累積損傷。腦內有 HSV1 病毒的 APOE4 基因攜帶者，患阿茲海默症的機率是非病毒及基因攜帶者的 12 倍。

後來又發現，細胞感染 HSV1 病毒會導致大腦中 β -類澱粉蛋白（beta-amyloid protein）和異常的 Tau 蛋白積累，這正是阿茲海默症的特徵。

伊札基提到， HSV1 病毒是阿茲海默症主因，它會隨著老年人免疫系統逐漸衰退而進入大腦，之後潛伏腦中，處於休眠狀態。當出現壓力，免疫系統減弱，或因其他微生物感染而誘發腦部發炎時，就會重新活化。

病毒再活化會使受感染細胞直接受到病毒傷害，誘發炎症。反覆活化則會累積損害，最終導致攜帶 APOE4 基因的人罹患阿茲海默症。

伊札基指出，先前研究發現，抗疱疹的抗病毒藥物阿昔洛韋（Acyclovir）能夠阻斷 HSV1 病毒複製自身 DNA ，從而降低受 HSV1 病毒感染細胞中的蛋白累積程度。

她表示，相關研究說明疱疹病毒和阿茲海默症的關聯，但並不能證明疱疹病毒就是真正病因。證明微生物是不是病因，唯一方法可能是使用具針對性的抗微生物劑，或是接種特定疫苗，看看能否顯著減少這種疾病。

伊札基最後提到：「令人振奮的是，在台灣已進行大規模樣本實驗，證明使用特定抗疱疹藥物能夠預防阿茲海默症。希望其他國家若有這方面實驗，也會出現類似的結果。」

睡眠不足失智找上你！科學證實會形成阿茲海默毒素

醫學博士麥可．內爾斯在《失智可以預防，更可以治癒》書中指出，充足睡眠非常重要，如果睡眠時間太短，代謝作用就不會進行，造成一天開始之際海馬迴部位就存在高濃度的β類澱粉蛋白，促使它們黏合成阿茲海默毒素。有長期睡眠障礙的人與有健康睡眠的人相比，他們的海馬迴更明顯小許多，也因此提高了阿茲海默毒素形成和智力減損風險。

書中指出，晚上睡眠時，我們的大腦要比白天醒著時還活躍，因為它必須把海馬迴內的記憶體「空出來」裝載第二天的新體驗。此外，那些必須存進新大腦皮質長期記憶中的回憶必須與先前的回憶相互比對、連結和處理。如果海馬迴白天得到足夠的運動信號，熟睡的時候就會生成新的神經元。

書中指出，睡眠可保護我們免受阿茲海默症之苦。為了讓海馬迴在睡眠後能再度接受新的記憶，運走和代謝掉白天生產出來多餘的β類澱粉蛋白就非常重要。如果睡眠時間太短，這個「代謝作用」就不會進行。

書中解釋，運走和代謝β類澱粉蛋白是大腦積極活躍的運作過程。在深層睡眠中，腦細胞緊縮在一起，使得腦細胞之間的空隙幾乎變成原來的兩倍，如此腦脊髓液比較能流通於腦細胞間的空隙，並且把潛在的有害物質如β類澱粉蛋白、正在形成或已經生成的阿茲海默毒素沖走。

科學新知記者艾蓮娜．伯恩納德（Elena Bernard）把這個過程背後的邏輯描述如下：「清醒的大腦正常運作時無可避免會產生有毒的廢物，這些廢物無法在『工作狀態』下被清除。只有睡眠時才有可能進行徹底的清理，讓有害物質不至於堆積，傷害我們的大腦。」反向推理也可以解釋，為什麼只要一晚不睡覺就能讓β類澱粉蛋白升高到足以形成阿茲海默毒素。

書中說明，我們可以用澆花壺畫面來形容β類澱粉蛋白必須被倒掉的情形：當噴水口，也就是血腦屏障必要的運輸系統堵住了，睡眠中的清潔工作就無法進行。為了打開這個系統方便運輸，或讓它保持暢通，必須採用系統生物學方式加以治療或預防。增加睡眠時間很重要，但是還不夠。

除了清除大腦裡的β類澱粉蛋白外，睡眠還有其他功能。長期睡眠不足也會嚴重影響海馬迴內的神經元生成，而且不論睡眠不足的原因是慢性壓力還是其他因素。一兩個失眠夜晚還不至於對神經元生成造成戲劇性影響，也不會造成由壓力引起的永久性神經退化疾病。但是慢性睡眠不足和由此產生的β類澱粉蛋白代謝障礙所累積出來的負面效果是有明顯證據可以證明的：有長期睡眠障礙的人與有健康睡眠的人相比，他們的海馬迴明顯小了許多，也因此提高了阿茲海默毒素形成和智力減損風險。所以長期睡眠不足會明顯提高阿茲海默症的罹患機率。